最新來自NYU Grossman School of Medicine研究顯示，阿茲海默症的神經損傷特徵在外部澱粉樣斑塊形成之前起源於細胞內。這可能會改變原先對阿茲海默症的基本理解，並解釋為什麼專注於去除澱粉樣斑塊的治療無法成功阻止阿茲海默症惡化。

此外，研究人員還觀察到“明顯受損”的自噬作用和小鼠細胞溶酶體內酸活性的降低。一些實驗模型顯示腦細胞內有β類澱粉蛋白形成的細絲堆積，這些都是AD的標誌性現象。

在細胞外部形成任何斑塊之前就觀察到在腦細胞損傷的發生，這直接與類澱粉蛋白串聯理論(表示內部細胞損傷是由細胞外部斑塊形成引起的)互相矛盾。