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LPS-induced Lung Injury and Fibrosis Models for COVID-19 Therapeutic Developments
By MD Biosciences, Sep 29, 2020 2:51:28 PM
大多數嚴重的COVID-19患者會出現肺炎和過度炎症，很可能是
與通常稱為“細胞因子風暴”的巨噬細胞活化綜合徵有關。
早期反應性促炎細胞因子（腫瘤壞死）的過量生產
因子[TNF]，IL-6和IL-1β）導致血管通透性增高的風險，
當高細胞因子濃度隨時間推移而減弱時，多器官功能衰竭甚至最終死亡。
嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2（SARS-
CoV-2）誘發的急性呼吸窘迫綜合徵（ARDS）與
由其他病毒或細菌引起的嚴重社區獲得性肺炎。脂多醣
誘導的ARDS被廣泛用於研究肺中的宿主反應模式
隔間。
LPS肺部炎症模型是一種急性肺部炎症模型，研究人員可以在暴露於細菌後觀察其肺部反應。在通過LPS的口腔吸入誘導後，白細胞被募集到肺腔和實質中。因此，使用該模型，可以測量和表徵募集至肺氣道的白細胞的細胞概況以及促炎性細胞因子的水平。
與炎症反應相關，肺纖維化是繼發性事件
與病理進展有關。了解之間的聯繫
炎症過度和纖維化將產生新的治療目標
在最嚴重的COVID-19情況下尤其有益。我們的博來黴素誘導
纖維化模型準確地模擬了這一過程。單劑量博來黴素會引起急性炎症反應，隨後發生纖維化變化，導致基質沉積和肺部結構變形。肺纖維化博來黴素模型對說明體內病理生物學和確定新的藥物治療靶點非常有幫助。通常，它是評估潛在化合物功效的極為有益的工具，可作為原理性證明。
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